Ελένη Ξανθάκου , Ειδικευόμενη Ενδοκρινολόγος.
Ανδρομάχη Βρυωνίδου Ενδοκρινολόγος ,Αναπληρωτής Διευθυντής
Τμήμα Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού, ΓΝΑ «Κοργιαλένειο-Μπενάκειο ΕΕΣ»
Το Σύνδρομο των Πολυκυστικών Ωοθηκών (ΣΠΩ) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1935 από τους γυναικολόγους Stein και Leventhal σε νεαρές παντρεμένες γυναίκες με αμηνόρροια, δασυτριχισμό, παχυσαρκία και στειρότητα και οι οποίες ιστολογικά εμφάνιζαν μεγάλες στιλπνές και σκληροκυστικές ωοθήκες. Ήδη όμως, από το 1921 οι Achard και Thiers, σε μια μελέτη διαβητικών γυναικών οι οποίες παρουσίαζαν και υπερτρίχωση προσώπου, είχαν σημειώσει την πιθανή σχέση μεταξύ της υπερανδρογοναιμίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη. Στις δεκαετίες που ακολούθησαν, τεκμηριώθηκε ότι η χρόνια ανωοθυλακιορρηξία, η υπερανδρογοναιμία αλλά και η αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης και οι επακόλουθες αυτής μεταβολικές διαταραχές (διαταραχή ανοχής γλυκόζης και δυσλιπιδαιμία) αποτελούν τα κύρια χαρακτηριστικά του συνδρόμου.
Εντούτοις, η ακριβής αιτιολογία του συνδρόμου βρίσκεται ακόμη υπό διερεύνηση. Μελέτες σε οικογένειες γυναικών με ΣΠΩ υποδεικνύουν ότι στην παθογένεια του συνδρόμου συμμετέχουν γενετικοί και πιθανά περιβαλλοντικοί παράγοντες.
Σε μία μελέτη 15 προεφηβικών θυγατέρων γυναικών με ΣΠΩ, όλες εκτός από μία βρέθηκαν να έχουν πολυκυστικές ωοθήκες στο υπερηχογράφημα. Σε άλλη μελέτη διδύμων βρέθηκε ποσοστό συμφωνίας 60% μεταξύ των διζυγωτικών και 74% μεταξύ των μονοζυγωτικών διδύμων. Υπερανδρογοναιμία με ή χωρίς διαταραχές του κύκλου απαντάται περίπου στις μισές από τις αδελφές των γυναικών με το σύνδρομο. Ακόμα, οι γονείς των γυναικών με ΣΠΩ εμφανίζουν συχνότερα από το γενικό πληθυσμό διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με ποσοστό 30-31% και 16-27% αντίστοιχα.
Παρ’όλο το γεγονός της ύπαρξης ενός ισχυρού οικογενούς συστατικού, η παθογένεια του συνδρόμου φαίνεται ότι είναι πολυπαραγοντική. Είναι ευρέως αποδεκτή η άποψη ότι μεταξύ των γενετικώς προδιατεθειμένων γυναικών, χρειάζεται ένα επιπρόσθετο γεγονός για να διεγείρει την πλήρη έκφραση του συνδρόμου. Για παράδειγμα, η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης και της δραστηριότητος του IGF-1 που φυσιολογικά παρατηρείται στην εφηβεία μπορεί να ενεργοποιήσει την έκφραση του συνδρόμου. Άλλα τέτοια επιπρόσθετα συμβάντα, μπορεί να είναι το παρατεταμένο στρες και η αύξηση του σωματικού βάρους.
Αν και αρκετά ειδικά γονίδια έχουν προταθεί σαν δείκτες προδιάθεσης για το σύνδρομο, δεν υπάρχουν αποδείξεις για άμεση συσχέτιση τους με την κληρονομικότητα του συνδρόμου. Το γεγονός ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη αποτελεί προεξάρχον χαρακτηριστικό του συνδρόμου, έχει οδηγήσει και στην υπόθεση ότι το ΣΠΩ είναι αποτέλεσμα εκφράσεως των αποκαλούμενων γονιδίων εξοικονόμησης (trifty genes) τα οποία σε ένα περιβάλλον υπερπροσφοράς τροφής-ενέργειας και ελαχιστοποίησης της σωματικής ασκήσεως οδηγούν στην παχυσαρκία και την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Υπάρχουν ενδείξεις ότι το ΣΠΩ αποτελεί μία διαταραχή η οποία διαρκεί σε όλη τη διάρκεια της ζωής του ατόμου, και κάποια πρόδρομα στοιχεία εμφανίζονται πριν ακόμα σύνδρομο εκφρασθεί πλήρως. Για παράδειγμα, μορφολογία πολυκυστικών ωοθηκών έχει βρεθεί σε κοριτσάκια ηλικίας μόλις 6 ετών και σε μερικά από αυτά η μορφολογία αυτή πιθανά προϋπήρχε της γέννησης. Πειραματικές ενδείξεις σε πιθήκους οι οποίοι είχαν εκτεθεί κατά την ενδομήτρια ζωή σε περιβάλλον υπερανδρογοναιμίας προτείνει ότι η ορμονική διαταραχή του ΣΠΩ είναι γενετικά προκαθορισμένη.
Η διάγνωση του συνδρόμου πριν από την εφηβεία όμως είναι δύσκολη, γιατί οι ασθενείς με ΣΠΩ απευθύνονται στο γιατρό τους, μόνο όταν εμφανίσουν ανωμαλίες στον κύκλο ή κλινικές εκδηλώσεις της υπερανδρογοναιμίας δηλαδή, μετά την έναρξη της εφηβείας.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη ανευρίσκεται σε σημαντικό ποσοστό των ασθενών (50% των παχύσαρκων και 20% των κανονικού βάρους) και οδηγεί σε αντιρροπιστική υπερινσουλιναιμία. Παρατεταμένη έκθεση σε αυξημένες συγκεντρώσεις ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει μία πάχυνση και μελάγχρωση του δέρματος στις μασχάλες, στη βάση του αυχένα και τις μηροβουβωνικές πτυχές, η οποία αποκαλείται «μελανίζουσα ακάνθωση». Η υπερινσουλιναιμία επίσης προκαλεί την υπερέκκριση LH, μιας ορμόνης η οποία εκκρίνεται από την υπόφυση. Η αυξημένη LH προκαλεί ανωοθυλακιορρηξία. Υψηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης συμβάλλουν στην πάχυνση της θήκης των ωοθηκών, η οποία με την σειρά της οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων και ιδιαίτερα της τεστοστερόνης. Τα αυξημένα επίπεδα τεστοστερόνης είναι υπεύθυνα για την ακμή, την υπερτρίχωση, την τριχόπτωση και την ανδροειδή αλωπεκία, που συχνά απαντώνται στο ΣΠΩ. Τέλος η μακροχρόνια υπερινσουλιναιμία μπορεί να οδηγήσει μακροχρόνια σε εξάντληση των β-κυττάρων του παγκρέατος και την εκδήλωση διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Η κεντρικού τύπου παχυσαρκία αποτελεί επίσης συχνό εύρημα σε ασθενείς με ΣΠΩ και η παρουσία της αποτελεί πρόσθετο επιβαρυντικό παράγοντα τόσο της υπερανδρογοναιμίας όσο και της αντίστασης στην ινσουλίνη.
Είναι σημαντικό να διαγνώσουμε και να αντιμετωπίσουμε το ΣΠΩ ενωρίς κατά την εφηβεία ;
Το ΣΠΩ έχει συσχετισθεί με ένα πλήθος προβλημάτων υγείας συμπεριλαμβανομένων του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, της υπέρτασης, του καρκίνου του ενδομητρίου και των ωοθηκών, της υπογονιμότητος και πιθανά της καρδιαγγειακής νόσου. Η πρώιμη ανίχνευση και θεραπεία του συνδρόμου κατά την διάρκεια της εφηβείας, μπορεί να καθυστερήσει ή και να εμποδίσει πολλές από αυτές τις επιπτώσεις που εμφανίζονται αργότερα, κατά την ενήλικο ζωή.
Επίσης οι δερματολογικές εκδηλώσεις του ΣΠΩ όπως η ακμή, η υπερτρίχωση, η μελανίζουσα ακάνθωση και η αλωπεκία δημιουργούν στην ασθενή μία άσχημη εικόνα για τον εαυτό της και συχνά προκαλούν ψυχολογικά προβλήματα. Αν και η υπογονιμότητα δεν απασχολεί τις νεαρές ασθενείς, τις προβληματίζει αργότερα. Πολλές ενήλικες ασθενείς με ΣΠΩ διαγιγνώσκονται καθυστερημένα όταν αναζητούν λύση στο πρόβλημα της υπογονιμότητος που αντιμετωπίζουν. Οι ψυχολογικές και οικονομικές συνέπειες της υπογονιμότητας θα μπορούσαν να είχαν αποφευχθεί εάν το σύνδρομο διαγιγνωσκόταν νωρίτερα κατά την διάρκεια της εφηβείας και οι αθενείς παρακολουθούνταν στενά από τον θεράποντα ιατρό τους.
Ένα τρίτο περίπου των κυήσεων γυναικών με ΣΠΩ, καταλήγουν σε αυτόματες αποβολές. Η παχυσαρκία που απαντάται στις μισές περίπου ασθενείς επιβαρύνει περισσότερο την κατάσταση, αφού αυξάνει την πιθανότητα διαβήτη της κύησης, προεκλαμψίας, πρόωρου τοκετού, νεογνικής μακροσωμίας και γέννησης νεκρού εμβρύου. Γι’αυτό η αποτελεσματική αγωγή των νεαρών γυναικών με ΣΠΩ καθώς και η μείωση του σωματικού βάρους με την εδραίωση συνηθειών σωστής διατροφής και άσκησης, αυξάνουν την πιθανότητα μιας εγκυμοσύνης χωρίς επιπλοκές και ενός υγιούς νεογνού.
Οι γυναίκες με ΣΠΩ έχουν 5-10 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συγκριτικά με υγιείς γυναίκες. Ο κίνδυνος δεν αφορά μόνο τις παχύσαρκες ασθενείς. Έχει δειχθεί ότι και οι κανονικού βάρους ασθενείς έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν διαταραχή της ανοχής στην γλυκόζη. Η πορεία προς τον διαβήτη αρχίζει από μικρή ηλικία. Παχύσαρκες νέες με ΣΠΩ έχουν 50% λιγότερη ευαισθησία στην δράση της ινσουλίνης, αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και διαταραγμένη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος, συγκριτικά με υγιείς νεαρές αντίστοιχης ηλικίας και βάρους σώματος. Η μειωμένη παραγωγή και δράση της ινσουλίνης, η δυσλειτουργία των β- κυττάρων και η ανώμαλη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ αποτελούν πρόδρομα χαρακτηριστικά του Σ.Δ. τύπου 2. Έχει δειχθεί ότι στην 3η-4η δεκαετία της ζωής το 40% των γυναικών με ΣΠΩ έχουν διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη ή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Το ΣΠΩ έχει επίσης συσχετισθεί με διαταραχές των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών. Η κεντρική παχυσαρκία και η αντίσταση στην ινσουλίνη ευθύνονται για τα παρατηρούμενα χαμηλά επίπεδα της HDL-χοληστερόλης και τα αυξημένα επίπεδα των τριγλυκεριδίων τα οποία συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο. Σε ένα ποσοστό νεαρών μη παχύσαρκων ασθενών παρατηρούνται και αυξημένα επίπεδα της LDL-χοληστερόλης. Είναι λοιπόν προφανές, ότι η προσπάθεια για απώλεια βάρους σε νεαρές παχύσαρκες ασθενείς είναι πρωταρχικής σημασίας προκειμένου να βελτιώσουν το λιπιδαιμικό τους προφίλ και έτσι να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης καρδαγγειακής νόσου.
Η καρδιαγγειακή νόσος αποτελεί τη συχνότερη αιτία θανάτου των γυναικών στις ανεπτυγμένες χώρες. Η υπερανδρογοναιμία, η ινσουλινοαντίσταση, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία, η παχυσαρκία και η ανωοθυλακιορρηξία είναι χαρακτηριστικά που απαντώνται σε γυναίκες με ΣΠΩ και προσδίδουν σε αυτές αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακής νόσου. Οι ασθενείς με ΣΠΩ έχουν τριπλάσια πιθανότητα ασβέστωσης των στεφανιαίων αγγείων (δείκτης στεφανιαίας νόσου) συγκρινόμενες με υγιείς γυναίκες. Ταυτόχρονα, έχουν 7,4 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης ισχαιμικών καρδιακών επεισοδίων και εμφραγμάτων. Οι παχύσαρκες νεαρές κοπέλες με ΣΠΩ ανήκουν στις ομάδες με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και ως εκ τούτου η ιατρική παρέμβαση πρέπει να γίνεται νωρίς, ώστε να αποφευχθούν ή τουλάχιστον να ανασταλούν όσο το δυνατόν περισσότερο οι επιπτώσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα.
Τέλος μια από τις βασικές αιτίες για τις οποίες το ΣΠΩ πρέπει να διαγιγνώσκεται και να θεραπεύεται σε νεαρή ηλικία είναι οι επιπτώσεις που αυτό έχει στην ποιότητα ζωής. Πολλά από τα συμπτώματα του συνδρόμου όπως η αυξημένη τριχοφυΐα, η ακμή, η αλωπεκία και η παχυσαρκία προκαλούν στις ασθενείς κοινωνικά τραύματα και οδηγούν σε κατάθλιψη. Μερικές από αυτές δεν είναι ικανοποιημένες με την εμφάνισή τους, σε μία περίοδο όπου η ανάπτυξη της προσωπικότητας ολοκληρώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη αυτοπεποίθηση, αυτοεκτίμηση και αυτοσεβασμό. Αυτά, σε συνδυασμό με τη συνήθη ψυχολογική επιβάρυνση της εφηβείας, επιδεινώνει την ποιότητα ζωής .Περίπου μισές από τις γυναίκες με ΣΠΩ έχουν κάποιου βαθμού κατάθλιψη. Δυστυχώς ένα τρίτο περίπου των γυναικών με ΣΠΩ παρουσιάζουν διαταραχές στον τρόπο λήψης τροφής π.χ. 6% είναι βουλιμικές. Η υπερτρίχωση, η οποία εμφανίζεται σε πολλές νέες με ΣΠΩ οδηγεί σε αυξημένο κοινωνικό φόβο και αγωνία. Γυναίκες με ΣΠΩ νιώθουν ότι η υπερτρίχωση, ο ακανόνιστος κύκλος και οι διαταραχές γονιμότητος μειώνουν την θηλυκότητά τους, πράγμα που τις οδηγεί στην έντονη επιθυμία μιας εγκυμοσύνης η οποία θα αποδείξει την θηλυκότητά τους. Το θέμα της γονιμότητος απασχολεί 3-4 φορές περισσότερο τις γυναίκες με ΣΠΩ απ’αυτές χωρίς ΣΠΩ .
Πως θα διαγνωσθεί το ΣΠΩ;
Επειδή το ΣΠΩ αποτελείται από ένα σύνολο χαρακτηριστικών, ως εκ τούτου στερείται κάποιου παθογνωμονικού ευρήματος και επομένως η διάγνωση βασίζεται στον έλεγχο πολλών παραγόντων και είναι μια εξ αποκλεισμού διάγνωση. Τα κριτήρια διάγνωσης του ΣΠΩ είναι δύο: η αραιομηνόρροια ή αμηνόρροια και η υπερανδρογοναιμία (κλινική και βιοχημική) με απαραίτητο τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων υπερανδρογοναιμίας π.χ.αρρενοποιητικοί όγκοι, υπερπρολακτιναιμία, ΣΥΕ, σύνδρομο Cushing’s κ.α. Αυτά τα κριτήρια θεσπίστηκαν το 1990. Το 2003 προστέθηκε ένα τρίτο κριτήριο η υπερηχογραφική μορφολογία των πολυκυστικών ωοθηκών οπότε σαν ΣΠΩ βαφτίζεται κάθε περίπτωση συνδυασμού 2 εκ των ανωτέρω 3 κριτηρίων.
Έτσι σε μία κοπέλα με ακανόνιστο κύκλο, υπερτρίχωση,ακμή, αλωπεκία, κεντρική παχυσαρκία, μελανίζουσα ακάνθωση και/ή υπερινσουλιναιμία, το ΣΠΩ μπορεί να θεωρηθεί ως πιθανή αιτία των συμπτωμάτων της και μία ενδοκρινολογική εκτίμηση συμπεριλαμβανομένης της μετρήσεως των ανδρογόνων (ολική ή ελεύθερη τεστοστερόνη και θειική δεϋδροεπιανδροστενεδιόνη) είναι απαραίτητη. Δυστυχώς πολλές νεαρές κοπέλες με αραιομηνόρροια δεν συμβουλεύονται το γιατρό τους ή λαμβάνουν αντισυλληπτικά από του στόματος χωρίς να προηγηθεί μία ενδοκρινολογική εκτίμηση.
Αυτή περιλαμβάνει το ιστορικό (ακανόνιστος κύκλος , αλωπεκία) κλινική εξέταση (ανεύρεση ακμής, υπερτρίχωσης, μελανίζουσας ακάνθωσης, κεντρικής παχυσαρκίας) τις εργαστηριακές εξετάσεις αξιολόγησης ενός πιθανού ΣΠΩ (σάκχαρο, ινσουλίνη, λιπιδαιμικό προφίλ, δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη, τεστοστερόνη, LH/FSH κ.α.), την διαφορική διάγνωση και τον αποκλεισμό άλλων αιτίων παρομοίων διαταραχών όπως είναι π.χ. η αμηνόρροια, των αθλητριών, η υπερπρολακτιναιμία, ο υποθυρεοειδισμός, οι αρρενοποιητικοί ωοθηκικοί ή επινεφριδιακοί όγκοι, το σύνδρομο Cushing, ή η ιδιοπαθής αμηνόρροια, το σ. Turner κ.α.
Εάν το κληρονομικό ιστορικό περιλαμβάνει ΣΠΩ, Σ.Δ. τύπου2, συγγενείς άνδρες με αλωπεκία, ή γυναίκες με υπογονιμότητα ή διαταραχές της εμμήνου ρύσεως αυξάνεται η πιθανότητα υπάρξεως ΣΠΩ.
Οι συνήθειες της ασθενούς που αφορούν τη δίαιτα, την άσκηση και το κάπνισμα είναι σημαντικές πληροφορίες και πρέπει να τροποποιούνται αν χρειάζεται. Επίσης, η αναφορά στο ιστορικό πρωίμου αδρεναρχής μπορεί να αποτελέσει μία πρώτη ένδειξη ΣΠΩ.
Παρά τον τίτλο του συνδρόμου, ούτε όλες οι γυναίκες με ΣΠΩ έχουν πολυκυστικές ωοθήκες , αλλά ούτε και όλες οι γυναίκες με πολυκυστικές ωοθήκες έχουν ΣΠΩ. Πολυκυστικές ωοθήκες ανευρίσκοντσι στο 20% του γενικού πληθυσμού, επομένως η ύπαρξή τους από μόνη της δεν είναι αρκετή για την διάγνωση. Παρ’όλα αυτά , όπως αναφέρθηκε , αποτελεί το 3ο κριτήριο σύμφωνα με το consensus του 2003 για τη διάγνωση του συνδρόμου. Για παράδειγμα όταν ο όγκος ωοθηκών είναι μεγαλύτερος από 10cm3 , αυτό αποτελεί χρήσιμο στοιχείο και έχει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα για τη διάγνωση του ΣΠΩ . Όταν το στρώμα καταλαμβάνει περισσότερο από 1/3 του συνολικού όγκου των ωοθηκών ,τότε αυτό είναι στοιχείο υπέρ του ΣΠΩ.
Επίσης σημαντική παρατήρηση αποτελεί το γεγονός της αυξημένης συχνότητος (26%, δηλαδή πέντε φορές περισσότερο από το γενικό πληθυσμό) του ΣΠΩ σε γυναίκες με επιληψία. Η υποκείμενη διαταραχή μπορεί να αφορά τον υποθάλαμο ή να οφείλεται στη χρήση του βαλπροïκού οξέως (φαρμάκου για την θεραπεία της επιληψίας).
Γενικά ένα απλό ερωτηματολόγιο, που αφορά την αραιομηνόρροια και την υπερτρίχωση μπορεί να αποκαλύψει τα περισσότερα περιστατικά ΣΠΩ και όχι μόνο.
Ποια είναι η κατάλληλη θεραπεία;
Η επιλογή της θεραπευτικής αγωγής εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων αλλά και από το προέχον πρόβλημα της ασθενούς. Για παράδειγμα διαφορετικά αντιμετωπίζεται μία ασθενής που προσπαθεί να μείνει έγκυος και διαφορετικά εκείνη που την απασχολεί π.χ. η υπερτρίχωση. Οι νεαρές κοπέλες με ΣΠΩ παραπονούνται κυρίως για την ακμή , την υπερτρίχωση και τη μελανίζουσα ακάνθωση.
Η θεραπεία μπορεί να είναι φαρμακευτική ή χειρουργική σε συνδυασμό με αλλαγή του τρόπου ζωής (διατροφή και άσκηση). Η υπερανδρογοναιμία και η δράση των ανδρογόνων μπορούν να ελεγχθούν με χορήγηση ενός αντιανδρογόνου, ενός οιστρογόνου (ή και προγεσταγόνου από του στόματος) ή και ενός φαρμάκου ευαισθητοποιητού στην ινσουλίνη και βέβαια με εξασφάλιση κανονικού σωματικού βάρους ακολουθώντας διαιτολόγιο προσαρμοσμένο στις ανάγκες της κάθε ασθενούς καθώς και πρόγραμμα σωματικής άσκησης.
Με τα ανωτέρω μέσα και κυρίως με την τροποποίηση του τρόπου ζωής (υγιεινή διατροφή , και άσκηση) επιτυγχάνεται και ο δεύτερος στόχος η καταπολέμηση της ινσουλινοαντίστασης και υπερινσουλιναιμίας , της μεταβολικής δηλαδή διαταραχής του ΣΠΩ με τις μακροπρόθεσμες επιπλοκές της.
Ας μη φαίνεται παράξενο, λοιπόν, στις ασθενείς με ΣΠΩ, το γεγονός ότι σε περίπτωση που η αλλαγή του τρόπου ζωής που προαναφέρθηκε δεν αποδίδει, μπορεί να χρησιμοποιηθούν φάρμακα ίδια με αυτά που χρησιμοποιούνται για την αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτου ,ακόμα και όταν αυτές δεν εμφανίζουν διαβήτη.
Οι χειρουργικές μέθοδοι (ovarian drilling με διαθερμίες ή laser, ή τεχνική wedge resection ) χρησιμοποιούνται για την επίτευξη εγκυμοσύνης ,συνήθως, εφόσον έχουν εξαντληθεί οι προσπάθειες με φαρμακευτική αγωγή (με κιτρική κλομιφένη, μετφορμίνη ή γοναδοτροφίνες).
Συμπερασματικά, αν και ο κλινικός γιατρός διαθέτει στη θεραπευτική του φαρέτρα αρκετά μέσα για την αντιμετώπιση του ΣΠΩ και των βραχυπρόθεσμων και μακροπρόθεσμων επιπτώσεών του, αποτελεί γιαυτόν πρόκληση η διαλεύκανση της παθοφυσιολογίας και της ακριβούς αιτιολογίας του συνδρόμου, η οποία ίσως μπορέσει να μας εφοδιάσει με αποτελεσματικότερα μέσα για την αντιμετώπισή του.
