Σελήνιο και Θυρεοειδής

Δρ. Γ.Ε. Κρασσάς PhD, FRCP (Lond), Ενδοκρινολόγος
Άμισθος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ
Treasurer (ταμίας) UEMS – Τμήμα Ενδοκρινολογίας

Το 1817 ο Σουηδός χημικός Berzelius ανακάλυψε το στοιχείο σελήνιο (Se). Το ονόμασε έτσι για να τιμήσει την Θεά του φεγγαριού Σελήνη (1). 140 χρόνια μετά οι Schwarz και Foltz ανακοίνωσαν ότι το Se είναι ουσιώδες στοιχείο για την υγεία των ζώων, όταν διαπίστωσαν ότι ίχνη από το στοιχείο αυτό προστατεύουν το ήπαρ από νέκρωση σε ποντίκια που πάσχουν από έλλειψη βιταμίνης Ε. Μετά από αυτή την διαπίστωση έγινε αποδεκτό ότι πάρα πολλές βιολογικές λειτουργίες έχουν άμεση σχέση με το Se (1,2). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το Se σε μεγάλες περιεκτικότητες γίνεται τοξικό με δυσμενείς επιδράσεις σε πολλές λειτουργίες του οργανισμού.
Βρίσκεται κυρίως σε πρωτεϊνούχες τροφές (κρέας, ψάρια και θαλασσινά, εντόσθια, αβγά) αλλά και στα δημητριακά, από τα οποία το προσλαμβάνει ο άνθρωπος. Η βιοδιαθεσιμότητα όμως του σεληνίου είναι πολύ μεγαλύτερη όταν προέρχεται από τα δημητριακά και την μαγιά (80%) παρά από τα θαλασσινά (20-50%) (3).

se

Οι προτεινόμενες ημερήσιες δόσεις πρόσληψης για το Se είναι 55-75 μg/ημ. Επειδή γενικά τα φυτά της Ευρώπης είναι πτωχά σε Se, ένα μεγάλο μέρος του πληθυσμού έχει χαμηλά επίπεδα Se στο αίμα με ότι αυτό συνεπάγεται σε αρκετές λειτουργίες του οργανισμού.
Γενικά η πρόσληψη Se με τις τροφές ποικίλει από 7-4990 μg ημερησίως, με μέσες τιμές για την Ευρώπη 40 μg/ημερ., ενώ για τις ΗΠΑ οι μέσες τιμές για τις γυναίκες είναι 93 μg/ημερ και για τους άντρες 134 μg ημερησίως. Η Κίνα έχει περιοχές που χαρακτηρίζονται από έλλειψη Se, όπως επίσης και περιοχές με υψηλές περιεκτικότητες του ιχνοστοιχείου (4,5).
Το Se συμμετέχει σε αρκετές βιολογικές δράσεις όπως στον καταβολισμό των ελευθέρων ριζών, στην λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, σε διάφορες ενδοκρινικές λειτουργίες όπως επίσης και στην πρόληψη της καρκινογένεσης. Δρα δηλαδή σαν ένα πολύ καλό αντιοξειδωτικό. Στις περισσότερες από αυτές τις λειτουργίες διαμεσολαβούν 30 τουλάχιστον σεληνοπρωτεϊνες, οι οποίες στον άνθρωπο εκφράζονται από 25 τουλάχιστον γονίδια (6).

Ο θυρεοειδής περιέχει περισσότερο Se, ανά γραμμάριο ιστού, σε σχέση με οποιοδήποτε άλλο όργανο του σώματος. Το Se, όπως το ιώδιο και ο σίδηρος, είναι ένα βασικό ιχνοστοιχείο για την φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδή, όπως επίσης για την ομοιόσταση των θυρεοειδικών ορμονών.
Έχουν αναφερθεί ευεργετικά αποτελέσματα από την χορήγηση Se σε ασθενείς που πάσχουν από την νόσο Hashimoto (ΝH). Συγκεκριμένα, από 11 περίπου εργασίες που αφορούσαν την χορήγηση Se σε ασθενείς με NH, 7 έδειξαν βελτίωση του τίτλου των TPO αντισωμάτων (χαρακτηριστικό γνώρισμα της NH), πράγμα που καταδεικνύει ότι τα υψηλά επίπεδα Se στο αίμα συσχετίζονται με χαμηλά επίπεδα TPO αντισωμάτων.
Θα πρέπει εδώ να επισημάνουμε ότι η μεθοδολογία σε αρκετές από αυτές τις εργασίες δεν ήταν ξεκάθαρη και ότι όλες αφορούσαν ασθενείς από περιοχές με χαμηλά – μέτρια επίπεδα Se. Επιπλέον, σε πολλές από αυτές τις εργασίες δεν υπάρχουν μετρήσεις ιωδίου είτε στο αίμα είτε στα ούρα. Επίσης, δεν μπορεί να εξηγηθεί εύκολα η ευεργετική δράση χορήγησης Se με βάση τα επίπεδα Se, τα βασικά επίπεδα TPO αντισωμάτων, το στάδιο της νόσου και τέλος από το είδος και τη δόση του Se που χορηγήθηκε (7-17).
Πρόσφατα διαπιστώθηκε ότι η χορήγηση Se σε ασθενείς που πάσχουν από την νόσο του Graves (NG) μπορεί να ελαττώσει τα αντισώματα των υποδοχέων της TSH (TRAbs) (18). Ο μηχανισμός δράσης αυτής της θεραπείας, όπως επίσης το ευεργετικό αποτέλεσμα της χορήγησης Se στην πρόληψη του καρκίνου του θυρεοειδή δεν έχει μέχρι σήμερα διευκρινιστεί (19).
Τελευταία διαπιστώθηκε ότι η χορήγηση Se έχει ευεργετικά αποτέλεσμα σε ασθενείς με ήπια θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια (ΘΟ). Συγκεκριμένα, σε τρεις ομάδες ασθενών που έπασχαν από ήπια ΘΟ χορηγήθηκαν Se, placebo και πεντοξυφυλλίνη για 6 μήνες. Διαπιστώθηκε ότι η χορήγηση Se βελτίωσε σημαντικά τα οφθαλμικά συμπτώματα, όπως επίσης και την ποιότητα ζωής αυτών των ασθενών. Ο μηχανισμός δράσης και εδώ παραμένει εν πολλοίς άγνωστος (20).
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στους αρρώστους αυτούς δεν μετρήθηκαν επίπεδα Se στο αίμα.
Τέλος, σε μία τελευταία μελέτη που αφορά το θέμα αυτό και η οποία έγινε με την προτροπή και την οικονομική ενίσχυση της UEMS (European Union of Medical Specialties) τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, και που είχε σκοπό να προσδιοριστούν τα επίπεδα του Se στο αίμα και του ιωδίου στα ούρα σε ασθενείς με αυτοάνοσα θυρεοειδικά νοσήματα (NH-NG) σε σχέση με ασθενείς που έπασχαν από μη αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς και αφορούσαν αρρώστους από 4 ευρωπαϊκά κράτη διαπιστώθηκαν τα εξής ενδιαφέροντα:
Μελετήθηκαν 416 θυρεοειδικοί ασθενείς και 27 μάρτυρες. Στους ασθενείς και μάρτυρες μετρήθηκαν τα επίπεδα Se και σεληνοπρωτεϊνης P (SePP) αίματος όπως επίσης κρεατινίνης και ιωδίου στα ούρα. Οι ασθενείς προήρχοντο από 4 κράτη (Ελλάδα – Θεσσαλονίκη = 180 άρρωστοι, Ρουμανία – Τιμισοάρα = 76, Αυστρία – Βιέννη = 83 και τέλος Ιταλία – Ρώμη = 77 άρρωστοι). Η εργασία ήταν προοπτική και cross-sectional.
Τα αποτελέσματα έδειξαν μία γραμμική συσχέτιση του Se και της SePP που καταδεικνύει ότι τουλάχιστον σε ότι αφορά αυτόν τον πληθυσμό ασθενών τα επίπεδα Se στο πλάσμα είναι κατώτερα του φυσιολογικού. Ασθενείς με αυτοάνοσα θυρεοειδικά νοσήματα είχαν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα Se και SePP σε σχέση με ασθενείς με μη αυτοάνοσα νοσήματα. Η Ιταλία είχε τα υψηλότερα επίπεδα Se, SePP, ιωδίου και ιωδίου/κρεατινίνης στα ούρα σε σχέση με όλα τα άλλα ευρωπαϊκά κράτη. Τα επίπεδα Se και SePP σχετίζονταν θετικά με την ηλικία, ενώ δεν διαπιστώθηκε συσχέτιση Se και ιωδίου ούρων. Τέλος, τα αποτελέσματα που αφορούσαν ασθενείς με ΘΟ δεν μπορούν να αξιολογηθούν λόγω του ότι είναι αλληλοσυγκρουόμενα και ο αριθμός των ασθενών μικρός (21).
Το συμπέρασμα αυτής της πολύ ενδιαφέρουσας εργασίας είναι ότι τα χαμηλά επίπεδα Se και SePP που βρέθηκαν σε ασθενείς με αυτοάνοσα θυρεοειδικά νοσήματα μπορούν να εξηγήσουν την ευεργετική δράση της χορήγησης Se σε αυτούς τους αρρώστους.
Γενικά, το κεφάλαιο θυρεοειδής και σελήνιο παραμένει ανοικτό σε έρευνα. Πολλές και καλά σχεδιασμένες μελέτες απαιτούνται ακόμα πριν καταλήξουμε σε οριστικά συμπεράσματα.
Βιβλιογραφία

  1. Brown KM, Arthur JR. Public Health Nutrition 2001.
  2. Schwartz K, Foltz CM, Nutrition 1999.
  3. Mortoglou A. www.obeline.gr, 2013.
  4. Rayman MP. Lancet 2000.
  5. Rayman MP. Lancet 2012.
  6. Kryukov GV et al. Science 2003.
  7. Gartner R et al. J Clin Endocrinol Metab 2002.
  8. Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA. Eur J Endocrinol 2003
  9. Turker O, Karapolat I. Thyroid 2006.
  10. Turker O et al. J Endocrinol 2006.
  11. Mazokopakis EE, et al. Thyroid 2007.
  12. Karanikas G et al. Thyroid 2008.
  13. Kvicala J et al. J Radioanal Nucl Chem 2009.
  14. Balazs Cs, Feher J. Clin Exper Med J 2009.
  15. Nacamulli D et al. Clin Endocrinol (Oxf) 2010.
  16. Krysiak R, Okopien B. J Clin Endocrinol Metab 2011.
  17. Anastasilakis AD et al. Int J Clin Pract 2012.
  18. Vrca VB et al. Clin Chim Acta 2004.
  19. Schomburg L. Nat Rev Endocrinol 2001.
  20. Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE et al. N Engl J Med 2011.
  21. Krassas GE, Pontikides N, Tziomalos K et al. Expert Rev Endocrinol Metab 2014.