Απο τη παχυσαρκία στο σακχαρώδη διαβήτη Μέρος Α

Θεμιστοκλής Τζώτζας

Ενδοκρινολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικής ΑΠΘ

Ε-mail :tzotzas@otenet.gr

EΙΣΑΓΩΓΗ

Η παχυσαρκία και ο σακχαρώδης διαβήτης εξελίχθηκαν σε σύγχρονες παγκόσμιες επιδημίες που συνδέονται με σοβαρού βαθμού νοσηρότητες και θνησιμότητα. Έτσι, για παράδειγμα η παχυσαρκία, ιδίως αυτή που χαρακτηρίζεται από συσσώρευση λίπους στην κοιλιά, ευθύνεται άμεσα για την εκδήλωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2) και κατά συνέπεια, η αυξημένη συχνότητα του διαβήτη βαίνει παράλληλα με την έκρηξη της παχυσαρκίας. Ορισμένοι χρησιμοποιούν την σύνθετη λέξη «διαβητοπαχυσαρκία» (“diabesity”) για να τονίσουν τη στενή συνάφεια των δύο αυτών καταστάσεων. Η παχυσαρκία που από μόνη της θεωρείται πλέον νόσος και όχι απλά μια διατροφική διαταραχή, προκαλεί πολλαπλές άλλες παθολογικές καταστάσεις όπως αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, καρδιαγγειακά νοσήματα, αλλά και ορισμένους καρκίνους, οστεοαρθρίτιδα, άπνοιες κατά τον ύπνο, ψυχολογικές διαταραχές κ.α. Εντατικά υγιεινοδιαιτητικά μέτρα όπως μείωση της υπερκατανάλωσης θερμίδων, αποφυγή καθιστικού τρόπου διαβίωσης και απώλεια βάρους μπορεί να ελαττώσουν την εκδήλωση του σ. διαβήτη τύπου 2 έως και κατά 56% με ταυτόχρονη μείωση όλων των υπολοίπων επιπλοκών της παχυσαρκίας.

ΟΡΙΣΜΟΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ – ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Παχυσαρκία είναι η παθολογική εκείνη κατάσταση που χαρακτηρίζεται από υπερβολικό σωματικό λίπος, σε βαθμό τέτοιο που να επιφέρει δυσμενείς επιπτώσεις για την υγεία και ελάττωση του προσδόκιμου επιβίωσης.

Για την εκτίμηση του βαθμού παχυσαρκίας χρησιμοποιούμε το Δείκτη Μάζας Σώματος ( ΔΜΣ,BMI), που ισούται με το πηλίκο του Βάρους σε κιλά προς το τετράγωνο του Ύψους σε μέτρα, δηλαδή (Β/Υ²). Όταν ο δείκτης αυτός κυμαίνεται ανάμεσα στο 18.5 και 24,9 το άτομο θεωρείται φυσιολογικό. Επίπεδα μεταξύ του 25-29.9 χαρακτηρίζουν τα άτομα ως υπέρβαρα, ενώ όταν ο ΔΜΣ κυμαίνεται ανάμεσα στο 30 και 39.9, τότε τα άτομα είναι παχύσαρκα . Aν ο δείκτης υπερβαίνει το 40 τότε έχουμε νοσογόνο παχυσαρκία, ενώ κάτω του 18,5 υπάρχει κατάσταση υποθρεψίας. Για παράδειγμα, ένα άτομο που έχει βάρος 70 κιλά και ύψος 1,60, θα έχει ΔΜΣ 70/(1,60)² = 27,34 και θεωρείται υπέρβαρο.

Το επιπλέον λίπος μπορεί να εντοπίζεται κυρίως στην περιφέρεια (παχυσαρκία «σαν αχλάδι», «γυναικεία-γυνοειδής παχυσαρκία») και τότε υπάρχει περίσσευμα υποδόριου λίπους, ή στην κοιλιά (παχυσαρκία «σαν μήλο», «ανδρική-ανδροειδής παχυσαρκία») και τότε υπάρχει περίσσευμα ενδοκοιλιακού ή σπλαχνικού λίπους. Η σπλαχνική παχυσαρκία είναι πιο επικίνδυνη για εκδήλωση υπέρτασης, διαβήτη τύπου 2, δυσλιπιδαιμίας και καρδιοπάθειας. Όταν στους άνδρες η περίμετρος της μέσης ξεπερνάει τα 102 cm και στις γυναίκες τα 88 cm τότε μιλάμε για σπλαχνική παχυσαρκία και ο κίνδυνος για καρδιαγγειακά νοσήματα είναι ιδιαίτερα αυξημένος. Ο λόγος της περιφέρειας μέσης/ισχίου είναι επίσης χρήσιμος: τιμές μεγαλύτερες του 1,0 στους άνδρες και του 0.8 στις γυναίκες είναι ενδεικτικές του ανδροειδούς τύπου παχυσαρκίας. Οι ορισμοί της παχυσαρκίας και της κατανομής του σωματικού λίπους καταγράφονται στον πίνακα 1.

Πίνακας 1. Ορισμοί παχυσαρκίας και κατανομής σωματικού λίπους

Δείκτης Μάζας Σώματος	Χαρακτηρισμός ατόμου
< 18,5	Υποθρεψία
18,5-24,9	Φυσιολογικό
25-29,9	Υπέρβαρο
30-39,9	Παχύσαρκο
>40	Νοσογόνα παχύσαρκο
Περίμετρος μέσης
> 102 cm (άνδρες) > 88 cm (γυναίκες)	Σπλαχνική παχυσαρκία
Περίμετρος μέσης/ισχίων
>1,0(άνδρες) >0,8(γυναίκες)	Σπλαχνική παχυσαρκία

Σακχαρώδης διαβήτης : Είναι μία νόσος η οποία χαρακτηρίζεται από χρόνια αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να οφείλεται είτε στην πλήρη έλλειψη ινσουλίνης (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ή νεανικός ή ινσουλινοεξαρτώμενος) είτε στη σχετική έλλειψη ινσουλίνης κυρίως λόγω της παχυσαρκίας (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 ή των ενηλίκων ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος). Η πλήρης ή η σχετική ανεπάρκεια της ινσουλίνης έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση του σακχάρου στο αίμα αλλά και άλλες μεταβολικές διαταραχές.

Μιλάμε για σακχαρώδη διαβήτη όταν το σάκχαρο του αίματος το πρωί σε συνθήκες νηστείας είναι πάνω από 126 mg/dl ή/και το σάκχαρο αίματος 2 ώρες μετά από λήψη 75 gr γλυκόζης από το στόμα, πάνω από 200 mg/dl. Όταν το σάκχαρο αίματος το πρωί σε συνθήκες νηστείας είναι από 110 έως 125 mg/dl πρόκειται για παθολογική γλυκόζη νηστείας και όταν το σάκχαρο αίματος 2 ώρες μετά από λήψη 75 gr γλυκόζης από το στόμα είναι από 140 mg/dl έως 199 mg/dl πρόκειται για παθολογική ανοχή στη γλυκόζη. Αυτές οι δυο τελευταίες κατηγορίες αποτελούν προστάδια του διαβήτη (προδιαβήτης) και αν δεν γίνει κάποια παρέμβαση διόρθωσης τότε πολλά από τα άτομα με αυτές τις διαταραχές θα εκδηλώσουν στο μέλλον διαβήτη. Στον πίνακα 2 παρουσιάζονται σχηματικά τα διαγνωστικά κριτήρια του σακχαρώδη διαβήτη.

Πίνακας 2.Διαγνωστικά κριτήρια σακχαρώδη διαβήτη

Διάγνωση	Σάκχαρο νηστείας	Σάκχαρο 2 ώρες μετά λήψη 75 gr γλυκόζης
Φυσιολογικός	Κάτω από 110 mg/dl	Κάτω από140 mg/dl
Σακχαρώδης διαβήτης	Πάνω από 126 mg/dl	Πάνω από 200 mg/dl
Παθολογική γλυκόζη νηστείας (προδιαβήτης)	110-125 mg/dl
Παθολογική ανοχή στη γλυκόζη (προδιαβήτης)		140-199 mg/dl

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος και συνοδεύεται, ιδίως όταν δεν ρυθμίζεται καλά, από σοβαρές επιπλοκές κυρίως από τα μεγάλα και μικρά αγγεία του σώματος.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗ

Στον πλανήτη το ½ της ανθρωπότητας πάσχει από διατροφικές διαταραχές: 850 εκατομμύρια άνθρωποι πεινάνε, 2 δισ. έχουν διατροφικές ελλείψεις, 1,4 δισ. είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι.

Η παχυσαρκία αυξάνεται συνεχώς σε παιδιά και ενήλικες λαμβάνοντας επιδημιολογικές διαστάσεις τόσο στις αναπτυγμένες όσο και στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπως η Κίνα και η Ινδία.. Στην Αμερική μεταξύ 1980 και 2010, η συχνότητα της παχυσαρκίας έχει υπερδιπλασιασθεί από το 15 στο 36%, αν και πολύ πρόσφατα δεδομένα δείχνουν τάση σταθεροποίησης. Στην Ελλάδα, σύμφωνα με δεδομένα του 2003 της Ελληνικής Ιατρικής Εταιρείας Παχυσαρκίας, το 41% των ενήλικων Ελλήνων είναι υπέρβαροι και το 26% παχύσαρκοι, ενώ οι αντίστοιχες τιμές για τις Ελληνίδες είναι 30% και 18%. Σήμερα, το μέσο ποσοστό παχυσαρκίας στη χώρα μας υπολογίζεται στο 25%. Η πρόσφατη οικονομική κρίση στην Ελλάδα ενδέχεται να αυξήσει τα ποσοστά της παχυσαρκίας πιθανώς λόγω φθηνών, λιπαρών διατροφικών επιλογών από μεγάλη μερίδα του πληθυσμού. Η συχνότητα του διαβήτη αυξάνει επίσης με σταθερό ρυθμό. Παγκοσμίως, περίπου το 8,5 % των ενηλίκων πάσχει από ΣΔ, ενώ υπολογίζεται ότι το 2030 το ποσοστό αυτό θα ανέλθει στο 10%. Στην Ελλάδα το αντίστοιχο ποσοστό ανέρχεται σήμερα περίπου στο 8%.

Ο κίνδυνος για εκδήλωση ΣΔτ2 αυξάνει ιδιαίτερα όταν το άτομο γίνεται υπέρβαρο (ΔΜΣ πάνω από 25 ). Όσο μικρότερη είναι η ηλικία εκδήλωσης της παχυσαρκίας τόσο νωρίτερα θα εμφανισθεί και ο ΣΔ. Η εφηβεία είναι μια ευαίσθητη περίοδος για εκδήλωση ΣΔ σε παχύσαρκα άτομα, λόγω των ορμονικών αλλαγών και της μείωσης της ευαισθησίας της ινσουλίνης κατά τη φάση αυτή. Ειδικά ο προδιαβήτης μπορεί να φτάσει έως και στο 5% σε παχύσαρκους εφήβους. Ο κίνδυνος εκδήλωσης διαβήτη είναι πολύ μεγαλύτερος όταν το λίπος συσσωρεύεται στην κοιλιά και λιγότερο στα κάτω μέρη του σώματος.

ΑΙΤΙΑ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ

Σε γενικές γραμμές διακρίνουμε τα γενετικά και τα περιβαλλοντικά αίτια της παχυσαρκίας, όπου περιλαμβάνονται διατροφικοί παράγοντες, έλλειψη σωματικής δραστηριότητας, κοινωνικοοικονομικοί παράγοντες, διαφορά φάρμακα και νοσήματα, ενδομήτριοι παράγοντες κ.α.

Τα γονίδια επηρεάζουν το ΔΜΣ περίπου στο 50% κυρίως μέσω της όρεξης αλλά και μέσω της κατανάλωσης και αποβολής ενέργειας. Η κυρίαρχη άποψη είναι ότι η παχυσαρκία προκαλείται από πολυγονιδιακές διαταραχές που δρούν «ευοδωτικά» στην αύξηση της όρεξης και στη μείωση του μεταβολισμού. Παχυσαρκία οφειλόμενη σε μεμονωμένη βλάβη γονιδίου είναι εξαιρετικά σπάνια.

Οι διατροφικοί παράγοντες αλληλεπιδρούν ισχυρά με το γενετικό υλικό για να προκαλέσουν αύξηση του βάρους στο άτομο. Σήμερα, η εύκολη πρόσβαση σε υπερβολική και εύγεστη τροφή προκαλεί φαινόμενα εθισμού και διαταράσσει την ομοιοστατική ρύθμιση πρόσληψης και κατανάλωσης ενέργειας. Τροφές τύπου fast–food περιέχουν αυξημένη ποσότητα λίπους και προκαλούν παθητική υπερφαγία επηρεάζοντας την ισορροπία όρεξης-κορεσμού. Γενικά τα μοντέρνα τρόφιμα είναι πιο πλούσια σε θερμίδες παρά σε μικροθρεπτικά συστατικά. Ιδιαίτερα η υπερκατανάλωση σακχαρούχων αναψυκτικών συμβάλλει σε μεγάλο ποσοστό στην έξαρση της παχυσαρκίας ,του μεταβολικού συνδρόμου και του ΣΔτ2. Δεδομένα του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας δείχνουν ότι η μέση κατανάλωση θερμίδων στην Ελλάδα μεταξύ 1970 – 2000 αυξήθηκε από τις 3100 σε περίπου 3700 kcal. Ιδιαίτερη επιβάρυνση προκαλεί η ανισοκατανομή των γευμάτων και η λήψη ποσότητας φαγητού εκτός των κύριων γευμάτων. Οι διαταραχές διατροφικής συμπεριφοράς όπως το τσιμπολόγημα, οι βουλιμικές τάσεις, η νυχτερινή υπερφαγία συμβάλλουν επίσης σημαντικά. Επιπλέον, η πρόσφατη οικονομική κρίση στην Ελλάδα ευνοεί την κατανάλωση φτηνών τροφών πλούσιων σε λίπος και ζάχαρη με αποτέλεσμα να αναμένεται έκρηξη του φαινομένου της παχυσαρκίας.

Η μείωση της σωματικής δραστηριότητας, κυρίως με τη μορφή καθημερινών μικροδραστηριοτήτων, παίζει ουσιώδη ρόλο στην έξαρση της παχυσαρκίας και του διαβήτη σε επίπεδο πληθυσμού. Η τεχνολογική εξέλιξη προάγει τον καθιστικό τρόπο διαβίωσης μέσω της υπερβολικής χρήσης υπολογιστών, βίντεο, μέσων κοινωνικής δικτύωσης, κινητών τηλεφώνων και τηλεόρασης. Όλες οι μελέτες δείχνουν παράλληλη θετική συσχέτιση ωρών τηλεθέασης και αύξησης σωματικού βάρους Αντίθετα, καθημερινές μικροδραστηριότητες, όπως η χρήση σκάλας αντί για ασανσέρ, βάδισμα μικρών έστω αποστάσεων, χειρωνακτικές δραστηριότητες στο σπίτι, έχουν μειωθεί δραστικά. Ο παράγοντας δραστηριότητα παίζει κύριο ρόλο ιδιαίτερα στην έξαρση της παιδικής και εφηβικής παχυσαρκίας στη χώρα μας.

Κοινωνικοοικονομικοί παράγοντες συντελούν επίσης στην έξαρση του προβλήματος. Το επίπεδο μόρφωσης, η αποδοτική εργασία, η κοινωνικότητα, η οικονομική επιφάνεια μειώνουν την πιθανότητα εκδήλωσης παχυσαρκίας, ενώ αντίθετα ο γάμος φαίνεται ότι ευνοεί την αύξηση του σωματικού βάρους. Η διακοπή του καπνίσματος μπορεί να συμβάλλει σε αύξηση του βάρους κατά 5-7 κιλά σε ένα χρόνο.

Νοσήματα και φάρμακα. Αρκετές διαδεδομένες παθήσεις προκαλούν ή επιδεινώνουν την παχυσαρκία. Τέτοιες παθήσεις είναι κυρίως ενδοκρινοπάθειες όπως τα υποθαλαμικά νοσήματα, ο υποθυρεοειδισμός, το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών, το σύνδρομο Cushing αλλά και ψυχιατρικές διαταραχές όπως η κατάθλιψη, η αγχώδης νεύρωση, η βουλιμία κ.α.. Φάρμακα που μπορεί να αυξήσουν σημαντικά το σωματικό βάρος είναι ορισμένα αντικαταθλιπτικά και αντιψυχωσικά, κορτιζόνη, αντισυλληπτικά, κάποια αντιδιαβητικά, β αναστολείς κ.α.

Τέλος, σε ορισμένες περιόδους της ζωής του ανθρώπου το βάρος μπορεί να αυξηθεί υπερβολικά και να προκληθεί παχυσαρκία. Τέτοιες περίοδοι είναι η παιδική ηλικία (5-7 χρ.), η εφηβεία, η εγκυμοσύνη και η εμμηνόπαυση. Επίσης, οι πολλαπλές κυήσεις αποτελούν ισχυρό παράγοντα κινδύνου για παχυσαρκία. Τελευταία, η έλλειψη αλλά και η κακή ποιότητα ύπνου ενοχοποιούνται για φαινόμενα υπερφαγίας και τάση για παχυσαρκία μέσω νευροορμονικών διαταραχών.

Ενδομήτρια ζωή και βάρος γέννησης. Η περίοδος της εγκυμοσύνης επηρεάζει σημαντικά το βάρος το οποίο θα αποκτήσει το έμβρυο κατά την ενήλικο ζωή. Σε γενικές γραμμές υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ αυξημένου βάρους γέννησης και ΔΜΣ στην ενήλικη ζωή. Αντίθετα, νεογνά με χαμηλό βάρος γέννησης παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν ινσουλινοαντίσταση και σπλαχνική κατανομή του λίπους όταν γίνουν ενήλικες. Μετά τη γέννα υπάρχουν αρκετά δεδομένα που δείχνουν ότι ο μητρικός θηλασμός ιδίως αυτός που διαρκεί πάνω από 6 μήνες προστατεύει το βρέφος από μελλοντική παχυσαρκία.

Ο ρόλος της μικροβιακής εντερικής χλωρίδας. Πολύ πρόσφατα αναδεικνύεται όλο και περισσότερο ο ρόλος των μικροβίων που φυσιολογικά υπάρχουν στο εντέρου στην πρόκληση της παχυσαρκίας και του διαβήτη. Επιστημονικές μελέτες κυρίως σε πειραματόζωα δείχνουν ότι η μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου ευθύνεται για την ισορροπία του σωματικού βάρους και της ενεργειακής ισορροπίας. Η χλωρίδα του εντέρου εγκαθίσταται μετά τη γέννηση επηρεάζεται όμως από παθήσεις, τύπο διατροφής και περιβάλλον. Δίαιτες πλούσιες σε λίπος ή σε φυτικές ίνες μπορεί να επηρεάζουν τη φυσιολογική εντερική χλωρίδα και το φυσιολογικό μεταβολισμό έως και κατά 57%. Πολύ πρόσφατα βρέθηκε ότι η συχνή χρήση αντιβιοτικών κατά την παιδική ηλικία είναι δυνατόν να προδιαθέτει για εμφάνιση παχυσαρκίας και διαβήτη τύπου 2 κατά την ενήλικο ζωή μέσω διαταραχής της εντερικής χλωρίδας.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ

Οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι και ιδιαίτερα αυτοί με κοιλιακού τύπου παχυσαρκία έχουν αυξημένο κίνδυνο σε σχέση με τον υπόλοιπο πληθυσμό να εκδηλώσουν πολλές οξείες και χρόνιες επιπλοκές όπως σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αρτηριακή υπέρταση, διαταραχές των τριγλυκεριδίων και της χοληστερίνης καθώς και καρδιαγγειακές επιπλοκές (έμφραγμα του μυοκαρδιόυ, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και περιφερική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων). Επίσης, η παχυσαρκία σχετίζεται με γενικές επιπλοκές όπως είναι οι διαταραχές της αναπνοής στον ύπνο (ροχαλητό, υπνική άπνοια), η φλεβική ανεπάρκεια, η οστεοαρθρίτιδα, η χολολιθίαση, η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, οι διαταραχές της περιόδου στις γυναίκες, η διαταραχή της γονιμότητας στους άνδρες και τις γυναίκες, καθώς και ο καρκίνος σε διάφορα όργανα. Την παχυσαρκία ενίοτε επίσης συνοδεύουν διαταραχές στο συναίσθημα και την ψυχική σφαίρα (χαμηλός βαθμός αυτοεκτίμησης, καταθλιπτικά συμπτώματα, αντικοινωνική συμπεριφορά και αποφυγή κοινωνικοποίησης).

Παχυσαρκία , μεταβολικές επιπλοκές , σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Μηχανισμοί των επιπλοκών

Η παχυσαρκία προκαλεί μεταβολικές επιπλοκές με κομβική διαταραχή την αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης. Η ινσουλινοαντίσταση σε συνδυασμό με την έκπτωση της λειτουργκότητας των β-κυττάρων του παγκρέατος είναι ο παράγοντας που προκαλεί σταδιακά υπερινσουλιναιμία, προδιαβήτη και τελικά ΣΔτ2. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ινσουλινοαντίσταση και στο σταδιακό πέρασμα από την παχυσαρκία στο διαβήτη είναι: Τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα (ΕΛΟ) που παρατηρούνται στην παχυσαρκία, οι λιποκυτταροκίνες που παράγονται από τα υπερτροφικά λιποκύτταρα, και η έκτοπη λιπογένεση, δηλαδή η συσσώρευση λίπους σε ορισμένους ιστούς εκτός του υποδορίου λίπους όπως στο ήπαρ, στους σκελετικούς μύες, στο πάγκρεας, στο μυοκάρδιο αλλά και ενδοσπλαχνικά. Οι λιποκυτταροκίνες αποτελούν δραστικούς ορμονικούς ή μεταβολικούς παράγοντες του λιπώδους ιστού και γι’ αυτόν ακριβώς το λόγο, ο λιπώδης ιστός θεωρείται πλέον ενεργός ενδοκρινής αδένας και όχι απλά μια αποθήκη τριγλυκεριδίων. Σημαντικές λιποκυτταροκίνες είναι η λεπτίνη, η αδιπονεκτίνη, η ρεζιστίνη και η βισφατίνη, ενώ άλλες κυτταροκίνες που σχετίζονται με τη φλεγμονή και ασκούν ισχυρές τοπικές δράσεις είναι ο TNF–a, η ιντερλευκίνη-6, το αγγειοτενσινογόνο και ο PAI-1. Οι περισσότερες κυτταροκίνες υπερπαράγονται από τον υπερτροφικό λιπώδη ιστό επί παχυσαρκίας και μπορεί να προκαλούν σταδιακά ινσουλινοαντίσταση και διαβήτη. Εξαίρεση αποτελεί η αδιπονεκτίνη, η οποία είναι χαμηλή στην παχυσαρκία και ευνοεί τη δράση της ινσουλίνης. Πολύ πρόσφατα, κύριος επιβαρυντικός παράγοντας θεωρήθηκε η έκτοπη συσσώρευση λίπους σε όργανα όπως οι μύες, το ήπαρ, το μυοκάρδιο και το πάγκρεας. Η έκτοπη αυτή λιπογένεση η οποία προκαλείται από την υπερπρόσληψη θερμίδων και από την απουσία σωματικής δραστηριότητας, ελαττώνει την ευαισθησία του αντίστοιχου ιστού στη δράση της ινσουλίνης και συμβάλλει στην εκδήλωση καρδιομεταβολικών διαταραχών. Όσο περισσότερο έκτοπο λιπώδη ιστό και αντίστοιχα λιγότερο υποδόριο έχει κάποιος, τόσο περισσότερο κινδυνεύει να αποκτήσει ΣΔτ2 και να εκδηλώσει αθηρωμάτωση. Αντίθετα, άτομα που έχουν μεγάλη συσσώρευση υποδόριου λίπους και ελαχίστη συσσώρευση σπλαχνικού ή σε άλλα ευαίσθητα όργανα, κινδυνεύουν λιγότερο από μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας. Τα άτομα αυτά διατηρούν αυξημένη ευαισθησία των ιστών σε ινσουλίνη και θεωρούνται ως μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι. Υπολογίζεται ότι οι μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι αντιστοιχούν στο 20-25% όλων των παχύσαρκων ατόμων.

Κύριες επιπλοκές της παχυσαρκίας

Τo μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί σημαντική, συνδυαστική επιπλοκή της παχυσαρκίας. Παρατηρείται κυρίως επί σπλαχνικής παχυσαρκίας, έχει υπόβαθρο την ινσουλινοαντίσταση και προκαλεί διπλάσιο κίνδυνο καρδιαγγειακών νοσημάτων σε σχέση με υγιή άτομα. Η διάγνωσή του τίθεται όταν συνυπάρχουν 3 από τους παρακάτω 5 παράγοντες : περίμετρος μέσης πάνω από 102 cm για τους άνδρες ή πάνω από 88cm για τις γυναίκες, ΣΔτ2 ή επίπεδα γλυκόζης πάνω από 100 mg/dl, αρτ. πίεση πάνω από 130/85 mmHg, υψηλά τριγλυκερίδια (>150 mg/dl), χαμηλή HDL (κάτω από 50 mg/dl για γυναίκες ή κάτω από 40 mg/dl για άνδρες). Το μεταβολικό σύνδρομο συνδέεται ακόμη με τις περισσότερες επιπλοκές της παχυσαρκίας.

O σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Αποτελεί τη συχνότερη και σοβαρότερη επιπλοκή της παχυσαρκίας. Η συχνότητα του διπλασιάζεται στους άνδρες και οκταπλασιάζεται στις γυναίκες ακόμη και από την κατάσταση του σωματικού υπέρβαρου. Η παρουσία παχυσαρκίας από την παιδική ηλικία ακόμη, αυξάνει την πιθανότητα εκδήλωσης ΣΔτ2 στην ενήλικο ζωή σε σχέση με την εμφάνιση παχυσαρκίας μετά την εφηβεία. Όπως προαναφέρθηκε, η αρχική διαταραχή επί παχυσαρκίας είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη και ακολουθείται από αντισταθμιστική αύξηση της ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος με σκοπό τη διατήρηση της φυσιολογικής γλυκόζης στο αίμα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι σοβαρότερη όταν υπάρχει συσσώρευση σπλαχνικού λίπους. Όταν η υπερινσουλιναιμία δεν αρκεί να μεταβολίσει τη γλυκόζη, τότε σταδιακά εκδηλώνονται διαταραχή ανοχής γλυκόζης και ΣΔτ2. Διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης μπορεί να παρουσιαστεί νωρίτερα επί παχυσαρκίας λόγω βλάβης των β-κυττάρων, η οποία συχνά έχει γενετικό υπόστρωμα. Η παραμονή ή η επιδείνωση του αυξημένου βάρους οδηγεί σε «εξάντληση» των β-κυττάρων, αδυναμία παραγωγής ινσουλίνης και ΣΔτ2.

Η αρτηριακή υπέρταση. Η αύξηση του ΔΜΣ συνδέεται άμεσα με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης και τα παχύσαρκα άτομα πάσχουν από υπέρταση στο 30%. Η αρτηριακή υπέρταση της παχυσαρκίας δεν βελτιώνεται εύκολα με την απώλεια βάρους και, όπως έδειξαν μελέτες χειρουργικής αντιμετώπισης, συχνά απαιτούνται απώλειες άνω του 15% του αρχικού.

Δυσλιπιδαιμία. Δυσλιπιδαιμία παρουσιάζει το 1/3 των παχύσαρκων ατόμων ιδίως αυτών με σπλαχνική παχυσαρκία και ινσουλινοαντίσταση. Οι διαταραχές που παρατηρούνται συχνότερα είναι κατά πρώτο λόγο οι χαμηλές HDL και κατά δεύτερο, τα υψηλά τριγλυκερίδια. Σε περίπτωση αυξημένης κατανάλωσης ζωικού λίπους μπορεί να αυξάνει και η χοληστερόλη του αίματος.

Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση ήπατος («Λιπώδες ήπαρ»). Αποτελεί τον κυριότερο έκτοπο λιπώδη ιστό και την κυριότερη «εστία» ινσουλινοαντίστασης. Στο γενικό πληθυσμό απαντάται στο 25%, ενώ επί παχυσαρκίας ή ΣΔτ2 στο 85%. Η αντιμετώπιση της γίνεται μόνο με υγεινοδιαιτητικές μεθόδους και δεν υπάρχει τεκμηριωμένη φαρμακευτική αγωγή.

Άπνοες στον ύπνο. Παρατηρείται στο 5% επί απλής παχυσαρκίας και στο 25% επί νοσογόνου. Προκαλούνται συμπτώματα όπως διακοπή της αναπνοής,ροχαλητό, ημερήσια υπνηλία, κόπωση και ευερεθιστότητα. Η διάγνωση τίθεται όταν παρατηρηθούν πάνω από 5 επεισόδια άπνοιας ανά ώρα ύπνου διάρκειας πάνω από 10 sec. To σύνδρομο απνοιών στον ύπνο σχετίζεται άμεσα με ΣΔτ2, αρτηριακή υπέρταση και καρδιαγγειακά νοσήματα.

Άλλες σημαντικές επιπλοκές της παχυσαρκίας είναι ορισμένοι καρκίνοι ( παχέος εντέρου, μαστού και ενδομητρίου στις γυναίκες), η χολολιθίαση και η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, η οστεοαρθρίτιδα γονάτων, διαταραχές εμμήνου ρύσεως και σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών στις γυναίκες, υπογοναδισμός στους άνδρες, μυκητιάσεις, κιρσοί κάτω άκρων, καθώς και συχνά ορισμένες ψυχολογικές διαταραχές όπως κατάθλιψη, άγχος και έλλειψη αυτοεκτίμησης. Στον πίνακα 2 αναφέρονται οι κύριες επιπλοκές της παχυσαρκίας και ο κίνδυνος για την εκδήλωσή τους.

Πίνακας 3. Κίνδυνοι για επιπλοκές της παχυσαρκίας

Πολύ αυξημένος κίνδυνος Σ. Διαβήτης Χολολιθίαση Δυσλιπιδαιμία Ινσουλινοαντίσταση Σύνδρομο υπνικής άπνοιας

Μέτρια αυξημένος κίνδυνος Στεφανιαία νόσος Αρτηριακή υπέρταση Οστεοαρθρίτιδα Υπερουριχαιμία

Ελαφρά αυξημένος κίνδυνος Καρκίνος μαστού, ενδομητρίου και παχέος εντέρου Πολυκυστικές ωοθήκες Εμβρυικές ανωμαλίες Κίνδυνος αναισθησίας